Влияние ксенона на гармоны

Влияние ксенона на гармоны

В цикле работ Marx T. и соавторов представлены сведения о влиянии Хе на высвобождение катехоламинов и их предшественника дофамина. Так, установлено, что ксенон в концентрациях 30-50-70 % не изменяет концентрацию в плазме крови дофамина и норадреналина (НА), однако уровень адреналина (А) падает во всех группах. Концентрация дофамина не меняется. При этом существенную редукцию уровня А при 30 % и 50 % концентрациях Хе (ниже МАК) авторы объясняли его анальгетическими эффектами.

С другой стороны, Boomsma e.a. (1990) показали ранее на 16 пациентах, что как ксеноновая анестезия, так и анестезия закисью азота сопровождалась повышением в плазме крови содержания НА и пролактина при неизменном количестве дофамина. В период действия Хе уровни А и кортизола не менялись, а концентрация гормона роста даже уменьшалась. В послеоперационный период (после отмены Хе) концентрации катехоламинов, кортизола и пролактина оказались повышены с медленным возвращением к контрольным показателям. Одним из органов-мишеней Хе являются надпочечники, в которых благородный газ накапливается в большей степени, чем в мозге.

Существование определенного периода последействия ксеноновой анестезии на молекулярном уровне, не выявленного в условиях макроорганизма, показано и в наших работах. Например, в гомогенатах и супернатантах срезов мозга мышей BALB/c определялось содержание малонового диальдегида, продукта перекисного окисления липидов (ПОЛ) мембран, ускоряющего старение клеток, непосредственно после воздействия, а также через 1 и 3 часа после продувания и вентилляции животных in vivo  кислород-воздушной (30:70) либо ксенон-кислородной смесью (70:30) в течение 45 мин. Оказалось, что  действие ксенона на клетки мозговой ткани тормозило скорость ПОЛ.

Однако, через 1 час после применения ксенон-кислородной смеси  наблюдалось кратковременное резкое усиление процессов ПОЛ. Вероятно, отмена неспецифического блокирующего действия ксенона может приводить к сенситизации рецепторов к лигандам с последующей их гиперактивацией, что, например, в случае NMDA-рецепторов может реализоваться  увеличением концентрации внутриклеточного мессенджера (оксида азота, NO), запускающего ПОЛ самостоятельно и совместно с активными формами кислорода. Поэтому, в целях предотвращения побочных эффектов, ксеноновая терапия и анестезия требуют профилактического и терапевтического применения антиоксидантных фармакологических препаратов.

Более определенными оказались сведения в отношении других гормонов стресса. В субнаркотических концентрациях Хе снижал в плазме крови человека уровень гидрокортизона и повышал содержание инсулина. Анестезия при оперативных вмешательствах в соотношении Хе/О2 (70/30) повышала по сравнению с аналогичной концентрацией закиси азота уровень в крови соматотропного гормона (СТГ) и соотношение СТГ/кортизол.

По данным А.В. Година,  Хе повышает индекс СТГ/кортизол и снижает АКТГ/СТГ, что свидетельствует о преобладании анаболического эффекта ксенона на организм. Не влияет на уровни тиреотропного гормона (ТТГ), гормонов щитовидной железы (Т3, Т4).